アデノシンA2A受容体を再考する
ホテル精養軒から「アデノシンA2A受容体を再考する〜川崎エキスパート版〜」をweb配信、アデノシンについて講演しました。
アデノシンの代謝の図は以下の本より。
Frontiers in Pharmacologyのプリン作動性薬理学の特集はこちら。オープンアクセスの電子ジャーナルなので、フリーで全文閲覧できます。治療応用に関する総説はこちら。アデノシンA2A受容体のクリスタル構造の総説はこちら。
カフェイン摂取が多いとパーキンソン病発症リスク軽減 はこちら。
コーヒーでなぜ目が冴えるか。
カフェインの腹腔内投与3時間後のマウスの覚醒時間が野生型マウス及びA1受容体遺伝子欠損マウスで投与後3時間の覚醒時間は用量依存的に増加、アデノシンA2A受容体遺伝子欠損マウスは覚醒時間に全く変化せず、こちら。
アデノシンA2A受容体作動薬(CGS21680)を前脳基底部クモ膜下腔や外側視索前野へ投与で強力なnon-REM睡眠を誘発、こちら。
結節乳頭核において、アデノシンがヒスタミン神経に発現するA1受容体を介してその活動を抑制することにより睡眠を誘発、こちら。
istradefyllineで、パーキンソン病における日中過眠を抑制、こちら。
健常者の脳内アデノシンA2A受容体分布の論文はこちら。
私のアデノシンA1受容体加齢変化に関する論文はこちら。
アデノシンA1受容体とA2A受容体の加齢変化の違いはこちら。
未治療パーキンソン病のアデノシンA1受容体はこちら。
パーキンソン病のアデノシンA2A受容体の変化はこちら。
アデノシンPETの総説はこちら。
11C-Preladenant PETはこちら。11C-Preladenant PETを用いてistradefyllineの受容体占拠率を見たのはこちら。
istradefyllineでアンヘドニア・アパシー・うつが軽減、こちら。
非ドパミン系神経をターゲットにした治療戦略の総説はこちら。
コーヒーでなぜ目が冴えるか。
カフェインの腹腔内投与3時間後のマウスの覚醒時間が野生型マウス及びA1受容体遺伝子欠損マウスで投与後3時間の覚醒時間は用量依存的に増加、アデノシンA2A受容体遺伝子欠損マウスは覚醒時間に全く変化せず、こちら。
アデノシンA2A受容体作動薬(CGS21680)を前脳基底部クモ膜下腔や外側視索前野へ投与で強力なnon-REM睡眠を誘発、こちら。
結節乳頭核において、アデノシンがヒスタミン神経に発現するA1受容体を介してその活動を抑制することにより睡眠を誘発、こちら。
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健常者の脳内アデノシンA2A受容体分布の論文はこちら。
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その後のディスカッションでは、最近上市されたMAO-B阻害薬・COMT阻害薬も含めた薬剤選択について議論しました。
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