パーキンソン病 診断・治療Update Seminar in 城南

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パーキンソン病 診断・治療Update Seminar in 城南で、PETを用いたドパミン系の評価について講演しました。

総説はこちら。

11C-BF227 PETによるシヌクレイン画像はこちら。

シヌクレインPETプローブの開発についてはこちら。

18F-C05-05 PETはこちら。

αシヌクレインを介した病態に対する治療の総説はこちら。

抗αシヌクレイン抗体薬CinpanemabとPrasinezumab（2026年の論文はこちら）、パーキンソン病の病態と疾患修飾療法の総説はこちら。

大脳基底核回路についてはこちらに書きました。

分子イメージング分野は、ヘンリー・ワーグナー先生が、自らの脳のドパミン受容体画像をScienceに報告されたのが最初です。

11C-RAC PETと11C-NMSP PETの違いはこちら。

選択性

  • 11C-RACの方がD2受容体への選択性が高い
  • 11C-NMSPはセロトニン受容体（5-HT2）にも結合

親和性

  • 11C-RACはD2受容体の結合が弱い
  • 内因性のドパミンの影響を受けやすい

11C-RACの親和性の低さを利用し、報酬系のドパミン放出を見たのがこちら、Parkinson病のドーパミン調節異常症候群の研究がこちら。

wearing-offが臨床的に出現する前から、11C-RAC PETで「ドパミンの貯蔵・緩衝能力が低下し、L-dopaに対するシナプスドパミン濃度が急峻に変化する」ことが検出できた、こちら。

被殻でのドパミン放出量とUPDRS改善度が相関、特に、寡動と筋強剛の改善はドパミン放出と相関、しかし振戦・姿勢保持障害とは相関なし、こちら。


18F-DOPA PETを使った未治療パーキンソン病患者の研究では、分布容積が低い、つまりドパミン代謝が激しいと運動合併症リスクが増加、こちら。

iPS細胞治験における18F-DOPA PETはこちら。


アセチルコリンエステラーゼ活性のPETはこちら。

Adenosine A1受容体はこちら。

Adenosine A2A受容体はこちら。

シグマ1受容体はこちら。

11C-L-deprenyl PETによるMAO-B阻害の評価はこちら。MAO-Bは加齢で増加、こちら。

18F-THK5351 PETは当初はアルツハイマー病などの脳内にあるタウタンパクを可視化するPETトレーサーとして開発されましたが、MAO-Bへの非特異結合が明らかになりました。それを利用してMAO-Bがアストロサイトに発現していることから膠芽腫と転移性脳腫瘍の鑑別に有用、こちら。石橋賢士先生の総説はこちら。

THK5351のMAO-Bとタウ結合を組み合わせたことがパーキンソン症候群の鑑別診断に有用、こちら。

18F-THK5351のアップグレード版として開発された、18F-SMBT‐1 PETは、MAO‐Bのみを対象とし、タウに集積しない、こちら。

場所: 日本、〒160-0023 東京都新宿区西新宿３丁目７−１

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