Blog: Masahiro Mishina

 Otsuka BPSD Seminar 〜薬理と臨床の面から適正使用を考える〜において、アルツハイマー型認知症におけるagitationの対応について講演しました。 認知症疾患診療ガイドライン2017は こちら 。 認知症疾患診療ガイドライン2026は こちら 。Amazonは こちら 。 agitationの定義については こちらに書きました 。 アルツハイマー型認知症患者の介護負担の性差については こちら 。アルツハイマー型認知症におけるagitaionが介護者の性別にも関連と報告した論文は こちら 。介護者の背景も認知症ケアには重要です。 かかりつけ医・認知症サポート医のためのBPSDに対応する向精神薬使用ガイドライン（第3版）は こちら 。 Humanitudeについて、TBS「報道特集」（2014年5月10日放送）で放映されたものがYouTubeで閲覧できます。 最近X上でHumanitudeについて議論が起こっています。カンヌ国際映画祭でも受賞があった「急に具合が悪くなる」という映画が公開されるから見たいです。 Validation therapy、Reality Orientationも認知症看護の手法です。

 日本神経学会より感謝状をいただきました。感謝状は生まれて初めてです。

 TKP東京駅カンファレンスセンターで第18回関東核医学研究会ーKBNMーが開催され、PETを用いたドパミン系の評価について講演しました。 総説は こちら 。 11 C-BF227 PETによるシヌクレイン画像は こちら 。 シヌクレインPETプローブの開発については こちら 。 18 F-C05-05 PETは こちら 。 αシヌクレインを介した病態に対する治療の総説は こちら 。 抗αシヌクレイン抗体薬 Cinpanemab と Prasinezumab パーキンソン病の病態と疾患修飾療法の総説は こちら 。 大脳基底核回路については こちら に書きました。 分子イメージング分野は、ヘンリー・ワーグナー先生が、自らの脳のドパミン受容体画像を Scienceに報告 されたのが最初です。 11 C-RAC PETと 11 C-NMSP PETの違いは こちら 。 選択性 11 C-RACの方がD 2 受容体への選択性が高い 11 C-NMSPはセロトニン受容体（5-HT 2 ）にも結合 親和性 11 C-RACはD 2 受容体の結合が弱い 内因性のドパミンの影響を受けやすい 11 C-RACの親和性の低さを利用し、報酬系のドパミン放出を見たのが こちら 、Parkinson病のドーパミン調節異常症候群の研究が こちら 。 iPS細胞治験における 18 F-DOPA PETは こちら 。これを受けて厚生労働省の専門会議は2月19日、パーキンソン病治療「アムシェプリ」を再生医療早期承認制度によって仮承認。この対応に Natureは批判的 。患者の骨髄より作る間葉系幹細胞で脊髄損傷を治療する「ステミラック注」（2018年12月に承認）の時も 批判した 。しかし この恩恵はたくさんの患者にもたらされています 。 18 F-DOPA PETはドパミン分泌を画像化しますが、ドパミンシナプス前機能の画像化は最近ドパミントランスポータが主流でした。新技術の効果の画像化に再登場、澤本先生のハマースミスでの経験が生きています。 アセチルコリンエステラーゼ活性のPETは こちら 。 Adenosine A 1 受容体は こちら 。 Adenosine A 2A 受容体は こちら 。 シグマ 1 受容体は こちら 。

第10回 ひだまり 「健康・楽しみ・交流の場」において、認知症の「予防」としての散歩について講演しました。 認知症とは、「正常に発達した知能が
脳の病気・障害により低下した状態」、病気の名前ではなく、症状の名前です。 軽度認知障害（mild cognitive impairment：MCI）は、「認知機能の低下が見られるものの、日常生活に大きな支障がない状態」で、認知症の前段階。 認知症になる疾患は様々 。 アルツハイマー病におけるアミロイドβの凝集過程は こちら 。 lecanemabのClarity AD試験は こちら 。donanemabのTRAILBLAZER-ALZ 2試験は こちら 。 認知症の予防 とは 一次予防　　発症を防ぐ 二次予防　　早期発見→早期対応 三次予防　　認知症診断後の進行を食い止める 認知症の人の将来推計で、平成26年度の「日本における認知症の高齢者人口の将来推計に関する研究」では、認知症患者は今頃700万人のはずだった。 こちら 。 しかし令和5年度老人保健事業推進費等補助金「認知症及び軽度認知障害の有病率調査並びに将来推計に関する研究」では約450万人。 こちら 。なぜ減ったか。喫煙の減少、高血圧・脂質異常症・糖尿病治療の進歩などが考察されました。 生涯を通じて認知症リスクを軽減するための具体的な行動は こちら 。 レジャーなどで体を動かしている人は、アルツハイマー病が少ない。 こちら 。 ウォーキングをしている人は、認知症になりにくい。 こちら 。 私の歩行の論文は こちら 。健常者の歩行では脊髄のcentral pattern generatorと小脳虫部が種で、大脳はあまり使用しない。しかし脊髄小脳変性症のように歩行時の動揺があると大脳を使用。 街で歩いていると、高齢者は若者に追い抜かれると思います。 しかし、たまにいる歩行が遅い若者、大抵スマホ見ながらの歩行です。 右手で　グー　パー　グー　パー 左手で　グー　チョキ　パー　グー　チョキ　パー これを同時にやってみてください。遅くなりませんか？ でも右手の　グー　パー　グー　パー　を、脊髄のcentral pattern generatorに受け渡し（無意識でやる感じ）、左手の　グー　チョキ　パー　グー　チョキ　パー　を意識してやるとできますね。 歩行時にスマホ見ながらはお...

BPSD Web seminarで認知症でのbehavioral and psychological symptoms of dementia（BPSD）に関する講演をしました。 認知症疾患診療ガイドライン2017は こちら 、Amazonは こちら 。 認知機能障害を基盤に、身体的要因・環境的要因・心理的要因などの影響を受けて出現するのがBPSD。アルツハイマー型認知症では病期に応じ、BPSDの種類が異なります。進行期だけでなく、軽度認知障害（mild cognitive impairment: MCI）の時期にもあります。 こちら と こちら 。 International Psychogeriatric Associationの認知症におけるagitationの定義は こちら 。 定義A. 患者は認知障害または認知症症候群の基準を満たす（例：AD、FTD、DLB、VaD、その他の認知症、MCIなどの認知機能障害） 定義B. 患者は少なくとも1つの感情的な苦痛（例：気分の急激な変化、過敏性、爆発）がある。この行動は、少なくとも2週間持続的または頻繁に再発しているか、その行動は患者の通常の行動から劇的な変化を表す 過度の運動活動（例：ペース、揺れ、身振り、指さみ、落ち着きのなさ、反復的なマナーの実行を含む） 言葉による攻撃（例：叫び声、過度に大きな声で話す、冒涜的な言葉の使用、叫び声） 身体的攻撃（例：つかむ、押す、抵抗する、他人を殴る、物や人を蹴る、引っ掻く、噛む、物を投げる、自分を殴る、ドアをバタンと閉める、物を引き裂く、財産を破壊する） 定義C. 重度の行動は、過度の苦痛と関連したり、過度の障害を引き起こし、認知障害によるものを超え、次の少なくとも1つが含まる 対人関係の重大な障害 社会機能の他の側面における重大な障害 日常生活活動を実行または参加する能力の著しい障害 定義D. 併存疾患が存在する可能性がある一方、興奮は別の精神疾患、せん妄を含む病状、最適でないケア状態、または物質の生理学的影響にのみ起因するものではない そのagitationも、アルツハイマー型認知症の進行するにつれて多くなり、介護者の負担になりますが、Clinical Dementia Rating（CDR）0.5のMCI相当でもあるようです。 こちら 。 BPSDが家族の対応により...

 認知症ケア加算で義務付けられている、認知症看護の研修会を開催しました。今までは、コロナ禍の影響で動画配信だったのですが、今回初めて現地開催での実習をやってみました。 とは言っても看護師は忙しいので厳選された方のみ、他の看護師は動画を見ていただきます。 バリデーション療法は こちら と こちら と こちら 、 こちら 。 在留支援のためのやさしい日本語ガイドライン　は こちら 。

 

認定研究公正アドバイザー に認定されました。

Webセミナー 認知症に携わる先生方へ送るMessage　と銘打った研究会で、抗アミロイドβ抗体薬の使い分けについて講演しました。 lecanemabはprotofibrill、donanemabは ピログルタミル化されたアミロイドβ 、つまり凝集したアミロイドβプラークを標的としますが、ターゲットの違いによる使い分けはありません。今後の10年・20年の長期フォロー研究が、何かデータが出てくるかもしれません。また、アミロイドβが減ったアルツハイマー型認知症の10年・20年の状態もまだわかりません。アミロイドβがウイルスを封じ込めるというデータは こちら と こちら 。抗アミロイドβ抗体薬での脳萎縮は こちら 。The Human Connectome Projectの認知症健常者のデータは こちら 。 現時点での使い分けは、2つの最適使用推進ガイドライン（ こちら と こちら ）でMini-Mental State Examination（MMSE）の点数で分けられます。これは治験の患者条件を引き継いだものです。Clinical Dementia Rating（CDR）は共通です。 抗アミロイドβ抗体薬とMMSE・CDR lecanemabのみ どちらも可 donanemabのみ MMSE 29　30 22〜28 20　21 CDR 0.5 または 1.0 ここで重要なのが、どのMMSE日本版を使うか、です（杉下守弘. 日本臨床69(s8) 390-397, 2011）。

 BPSD Online seminarでアルツハイマー型認知症でのbehavioral and psychological symptoms of dementia（BPSD）に関する講演をしました。 認知症疾患診療ガイドライン2017は こちら 、Amazonは こちら 。 認知機能障害を基盤に、身体的要因・環境的要因・心理的要因などの影響を受けて出現するのがBPSD。アルツハイマー型認知症では病期に応じ、BPSDの種類が異なります。進行期だけでなく、軽度認知障害（mild cognitive impairment: MCI）の時期にもあります。 こちら と こちら 。 International Psychogeriatric Associationの認知症におけるagitationの定義は こちら 。 そのagitationも、アルツハイマー型認知症の進行するにつれて多くなり、介護者の負担になりますが、Clinical Dementia Rating（CDR）0.5のMCI相当でもあるようです。 こちら 。 BPSDが家族の対応により惹起することもあります。しかし、医療者は家族の苦悩を把握しなければなりません。 こちら 。私は、介護者の精神を安定させるためにも、介護保険の利用を勧めます。 耳が遠いことも多いですし、早口の内容の理解も難しいこともありますので、ゆっくり大きな声で話します。ただそうなると、長文は時間がかかります。なるべく簡潔な文にします。 介護・看護のテクニックとして、 ユマニチュード ・ バリデーション療法 があります。入院では Reality Orientation があります。 かかりつけ医・認知症サポート医のためのBPSDに対応する向精神薬使用ガイドライン（第3版）は こちら 。brexpiprazolが入ってきます。国内臨床試験の結果は こちら 。認知症での向精神薬使用は適応外使用になりますが、昨年brexpiprazolが「アルツハイマー型認知症に伴う焦燥感、易刺激性、興奮に起因する、過活動又は攻撃的言動」に対する効能・効果が承認されました。 薬剤の調整も重要です。認知症疾患診療ガイドライン2017には中枢神経系の有害事象を引き起こす可能性がある薬剤が多数リストされています。睡眠導入剤、向精神薬のほかに、神経障害性疼痛に対する...

  老年精神医学雑誌第36巻第10号　特集　「遺伝カウンセリング実践のために」 と題した特集を組みました。 APOE は以前よりアルツハイマー病発症リスクの感受性遺伝子として知られていました。PSEN1変異のような単一遺伝子変異を原因とするメンデル遺伝型認知症とは異なり、 APOE の診断的意義は乏しく、かつてのガイドラインでは実臨床におけるアルツハイマー病診断や発症予測を目的としたAPOE遺伝学的検査は推奨されてきませんでした。 しかし、抗アミロイドβ抗体薬の有害事象のひとつアミロイド関連画像異常（amyloid-related imaging abnormalities ; ARIA）は、 APOE 遺伝型に関連します。とくに症候性ARIAの多くは APOE ε4ホモ接合体保持者です。薬理遺伝学的な観点からは APOE 遺伝型を調べる意義があります。海外の抗アミロイドβ抗体薬適正使用指針では、事前の APOE 遺伝型検査が推奨され、施設基準にも遺伝カウンセリングの体制がはいっています。しかし、本邦では遺伝カウンセリング体制や医療現場の懸念からか、抗アミロイドβ抗体薬の使用指針に遺伝カウンセリングの事項ははいらず、 APOE 遺伝型検査は保険収載されませんでした（2025年11月現在）。 日本医学会のガイドライン は、「既発症者を対象とした遺伝学的検査の事前の説明と同意・了解は原則として主治医が行う」「遺伝カウンセリングに関する基礎知識・技能についてはすべての医師が習得しておくことが望ましい」としています。日本人健常者の0.5％がε4ホモ接合体、ε4ヘテロ接合体は15％以上ですから、希少な遺伝病とは異なり、 APOE の遺伝カウンセリングを遺伝子専門医に委ねるのは非現実的です。多職種連携を特徴とする認知症診療に、遺伝カウンセラーもはいるべきかもしれません。認知症悪化予防のエビデンスも多数出てきましたから、アルツハイマー病のリスクが高い方に予防策を提示するのは、認知症の専門医の仕事でしょう。 そこで、認知症にかかわる医療者の遺伝カウンセリングが実践するために、この企画を考えました。エキスパートの先生方が玉稿をいただき、出版できました。 ぜひご一読ください。

認知症連携講演会において、東京労災病院での認知症診療について講演いたしました。 東京労災病院、東京のはじっこにございますが、近隣の先生方のご紹介と 大田区もの忘れ検診 により、抗アミロイドβ抗体薬対象の患者さんが集まってきております。しかし対象になる患者は全体のごくわずかです。 それ以上に認知症と関わっているのが入院患者の 認知症ケアチーム です。認知症の診断・治療で入院することは滅多にありませんが、認知症を有する方が癌の手術・骨折・肺炎などで入院することはよくあります。その際に問題なく入院生活が送れるようお手伝いするのが 認知症ケアチーム です。東京労災病院では入院患者の約1/3に介入しています。 せん妄発症因子の分類は こちら 。 認知症専門の看護師・社会福祉士については こちら 。 ユマニチュード ・ バリデーション療法 ・ 現実見当識訓練 を駆使して対応します。 かかりつけ医・認知症サポート医のためのBPSDに対応する向精神薬使用ガイドライン第3版 もご参照ください。

金沢市文化ホールで 第40回日本老年精神医学会 が開催されました。抗アミロイドβ抗体薬、 agitation 、共生社会の実現を推進するための認知症基本法、認知症でのadvanced care planningとwell-being、石川県ということで災害と認知症など、話題豊富です。私は遺伝カウンセリングのシンポジウムを企画させていただきました。聞けなかったセッションはオンデマンド配信で勉強させていただきます。 私は例年通り、最終日に神経学的所見のとり方実践講座を担当しました。教科書は こちら 。診察方法の動画サイトもございますので、ご一読ください。 瞬間診断については こちら 。 午後は画像の講義をさせていただきました。この内容は、昨年 老年精神医学雑誌に特集を組みました のでこちらもご一読ください。

 第14回日本認知症予防学会学術集会 の第7回認知症予防専門医スキルアップセミナーにおいて、「抗アミロイド抗体療法時代の画像の見方」について講演いたしました。 内容に関して、深く学びたい方は、 老年精神医学雑誌　第35巻　第12号の特集「認知症疾患の診断に必要な検査」 をぜひご覧ください。 抗アミロイドβ抗体薬の登場前は、軽度認知障害（mild cognitive impairment：MCI）など軽症の認知機能障害は、現行の検査で確定的な診断ができなくても、年単位のフォローアップによって答えにたどり着くことがありました。 しかし、抗アミロイドβ抗体薬登場により、初期診断を徹底的にやり、初期アルツハイマー病の可能性があり抗アミロイドβ抗体薬が希望されれば、アミロイドPETか髄液検査で脳内アミロイドβの蓄積を証明する必要があります。また、典型的なアルツハイマー型認知症だけでなく、臨床的に posterior cortical atrophy 、 logopenic progressive aphasia 、 corticobasal syndrome 、行動異常型前頭側頭型認知症などと診断された非典型例も、アルツハイマー病の可能性を考慮する必要があります。石井賢二先生のPETの総説は こちら 。行動異常型前頭側頭型認知症や意味性認知症でも病理でアルツハイマー病が少なくない、 こちら と こちら 。変形視でアミロイドβ蓄積が証明された自験例、ビタミンB12欠乏症でしたがSPECTがアルツハイマー型認知症のパターンだった例は こちら 。 アミロイドPETや髄液アミロイドバイオマーカーでアルツハイマー病が確定できるわけではありません。 アミロイドPETイメージング剤の適正使用ガイドライン改訂第4版は こちら 。アミロイドPETが陰性であれば、認知機能障害の原因疾患がアルツハイマー病である可能性は低いと判断できます。陽性だった場合は、アルツハイマー病の可能性はありますが、他の認知症を否定できるわけではありません。 レヴィ小体型認知症ではcommon formではアミロイドβ陽性になります。 こちら 。なぜレヴィ小体型認知症でアミロイドβが蓄積する機序は諸説あります。例えば、レヴィ小体型認知症の病態の中心 αシヌクレインがアミロイドβの凝集を促進し 、逆...

独立行政法人労働者健康安全機構　東京労災病院 　の 病院見学会 が開催されました。 instagramは こちら 。 私は認知症の「予防」について講演しました。 アミロイドβの凝集過程は こちら 。 抗アミロイドβ抗体薬は こちら 。 lecanemabのClarity AD試験は こちら 。 donanemabのTRAILBLAZER-ALZ 2試験は こちら 。 認知症の予防は 一次予防　　発症を防ぐ 二次予防　　早期発見→早期対応 三次予防　　認知症診断後の進行を食い止める があります。 こちら または こちら 。 平成26年度の「日本における認知症の高齢者人口の将来推計に関する研究」 では今ごろ本邦の認知症患者は700万人と推計されていました。 2024年6月に「 共生社会の実現を推進するための認知症基本法 」が施行されたことを受け、 有病率調査と推計が再度実施されました 。この調査では、2025年約450万人と推計されました。つまり、2014年の推計より減りました。軽度認知障害＋認知症の有病率は大きな変化はありませんでした。この考察として、喫煙率の低下、糖尿病・高血圧など生活習慣病の治療の変化が挙げられました。逆にいうと、これらが認知症移行の予防策の一部と言えます。 Lancetの認知症予防の総説は こちら 。 生涯を通じて認知症リスクを軽減するための具体的な行動として、以下が挙げられています。 すべての人に質の高い教育が受けられるようにし、認知能力を保護するために中年期に認知を刺激する活動を奨励する 難聴者が補聴器を利用できるようにし、有害な騒音への曝露を減らして難聴を軽減する うつ病を効果的に治療する 接触スポーツや自転車に乗る際はヘルメットや頭部保護具の使用を奨励する スポーツや運動に参加する人は認知症を発症する可能性が低いため、運動を奨励する 教育、価格統制、公共の場での喫煙防止を通じて喫煙を減らし、禁煙アドバイスを利用できるようにする 高血圧を予防または軽減し、40歳から収縮期血圧を130 mmHg以下に維持する 中年期から高LDLコレステロールを検出し治療する 健康的な体重を維持し、肥満をできるだけ早く治療することは糖尿病の予防にも役立つ 価格統制と過剰摂取のレベルとリスクに対する意識向上を通じて、アルコールの過剰摂取を減らす 高齢者に優しく支...

Kisunla Web Conferenceにおいて、抗アミロイドβ抗体薬の患者・家族への説明について講演しました。 この治療の共同意思決定については、 老年精神医学雑誌第36巻第6号で特集が組まれました 。ぜひご参照ください。 説明の基本はわかりやすいことです。 最近はインバウンドや仕事で海外の方が増えましたが、アジア圏の方が圧倒的に多い。すると、彼らと私たち日本人の共通言語は英語ではなく「やさしい日本語」です。文化庁のウェブサイトは こちら 。これに バリデーション療法 の手法を加えます。 抗アミロイドβ抗体薬は、早期アルツハイマー病が対象。 こちら （lecanemab）と こちら （donanemab）。大田区は 大田区もの忘れ検診 があります。東京労災病院で抗アミロイドβ抗体薬を実施できる患者は90％以上がクリニックからの紹介です。抗アミロイドβ抗体薬を目的にご紹介いただいた場合、患者・家族は乗り気でいらっしゃいます。しかし、ARIAなどの副作用・費用などネガティブなことも提示しなければなりません。 その前に診断です。 こちらの特集を組みました のでぜひご参照を。 徐々に進行する変性疾患の認知症のような経過でも、慢性硬膜下血腫や特発性正常圧水頭症など脳神経外科に手術をお願いしなければならない例も少なくありません。 アルツハイマー型認知症では初期から後部帯状回の脳ブドウ糖代謝が低下、 こちら と こちら 。脳血流SPECTでも同様の所見があります。しかし例外も経験しました。ビタミンB12欠乏症の認知症だった例も特集冒頭に掲載しました。 アミロイドPETイメージング剤の適正使用ガイドライン 改訂第4版は こちら 。アミロイドPETが陰性なら、認知機能障害の原因疾患がアルツハイマー病である可能性は低いと判断できますが、陽性の場合はアルツハイマー病の可能性はありますが、他の疾患による認知症の場合もありますし、認知機能正常者の場合もあり。レヴィ小体型認知症ではcomon formがアミロイド病理がありますから、陽性になる例あり、 こちら 。 アミロイドβの凝集過程は こちら 。 認知症のリスクを軽減するための推奨戦略については こちら と こちら 。 Mini-mental state examinationの原著は こちら 。MMSE-Jは こちら ...

AD Web Conferenceにおいて、抗アミロイドβ抗体薬について講演しました。 抗アミロイドβ抗体薬は、早期アルツハイマー病が対象。 こちら （lecanemab）と こちら （donanemab）。したがって、いかに早く専門医を受診するかが重要です。米国では健診で認知症チェックがあるらしいが、日本は介護保険導入時の受診が多い、 こちら 。 大田区は 大田区もの忘れ検診 があります。東京労災病院で抗アミロイドβ抗体薬を実施できる患者は90％以上がクリニックからの紹介です。 早期の認知症・軽度認知障害の診断も重要です。 こちらの特集を組みました のでぜひご参照を。 アルツハイマー型認知症では初期から後部帯状回の脳ブドウ糖代謝が低下、 こちら と こちら 。脳血流SPECTでも同様の所見があります。しかし例外も経験しました。ビタミンB12欠乏症の認知症だった例も特集冒頭に掲載しました。 アミロイドPETイメージング剤の適正使用ガイドライン 改訂第4版は こちら 。アミロイドPETが陰性なら、認知機能障害の原因疾患がアルツハイマー病である可能性は低いと判断できますが、陽性の場合はアルツハイマー病の可能性はありますが、他の疾患による認知症の場合もありますし、認知機能正常者の場合もあり。レヴィ小体型認知症ではcomon formがアミロイド病理がありますから、陽性になる例あり、 こちら 。 アミロイドPET施行した最初の剖検例はレヴィ小体型認知症 でした。

ホテル雅叙園東京において、認知症フォーラム2025が開催されました。 香川大学中村祐先生からはドネペジル経皮吸収型製剤を解説いただきました。中村先生の論文は こちら と こちら と こちら 。サブ解析では、軽症群では経口薬よりパッチ剤の方がADASの低下ありと。 私は東京労災病院の最近の認知症診療についてプレゼンいたしました。大田区はもの忘れ検診があり、近隣の先生方から早期の認知機能障害例のご紹介も多いので、交通の便が悪い東京労災病院にも患者さんが集まってきています。

 BPSD Online Seminarにおいて、アルツハイマー型認知症の認知症の行動・心理症状（behavioral and psychological symptoms of dementia: BPSD）について講演しました。 認知症疾患診療ガイドライン2017は こちら 、Amazonは こちら 。 BPSDはかつて周辺症状と言われていました。英語の論文ではneuropsychiatric symptoms（NPS）と呼ばれます。認知機能障害を基盤に、身体的要因・環境的要因・心理的要因などの影響を受けて出現し、活動亢進・精神病様症状・感情障害・アパシーに分類されます。 認知症で出現しますが、軽度認知障害（mild cognitive impairment: MCI）の時期にも認めれれます。 こちら 。アルツハイマー病の病期に応じ、BPSDの種類が異なります。agitationは中期で認められることが多い。 こちら 。International Psychogeriatric Associationの認知症におけるagitationの定義は こちら 。国内のBPSDの調査で、アルツハイマー型認知症のagitationは進行するにつれて多くなり、介護者の負担にも。しかしCDR 0.5のMCI相当でもあり。 こちら 。 東京都の認知症疾患医療センターは こちら 。認知症疾患医療センターの役割としてBPSDの急性期対応がありますが、閉鎖病棟に入院するほど悪化させないことが主治医の役割でしょう。その一つは、薬剤の調整です。睡眠導入剤、向精神薬のほかに、神経障害性疼痛に対する薬剤・季節性鼻アレルギーに対する抗ヒスタミン剤など、複数の医療機関から眠気がある薬剤が高齢者に結果的に同時に処方されてしまっていることがよくあります。お薬手帳のチェックが重要です。 BPSDが家族の対応によって起こる場合もありますが、医療者は家族の苦悩を把握しなければなりません。 こちら 。介護者の精神を安定させるために、介護保険の利用を勧めます。また、介護・看護のテクニックとして、 ユマニチュード ・ バリデーション療法 があります。 かかりつけ医のためのBPSDに対応する向精神薬使用ガイドライン（第２版）は こちら 。第3版もまもなくでます。こちらにはbrexpiprazolが入ってきま...

神経疾患Web Seminarで講演しました。 アルツハイマー病の診断にはバイオマーカーが実臨床で使われるようになりました 。ただし、バイオマーカーのみの診断には 反論 もあります。 パーキンソン病においては、αシヌクレインが上がります。最初のヒトのシヌクレイン画像は、東北大学のグループが、もともとアミロイドイメージングのPETリガンド 11 C-BF227を使って、多系統萎縮症のαシヌクレインをイメージングした 2010年の論文 と思われます。アミロイドβもαシヌクレインも、アミロイドの一種でβシート構造で堆積します。本来アミロイドβを画像化するために開発された 11 C-BF227、これがαシヌクレインにも結合することを応用した研究です。対象が多系統萎縮症、この疾患ではαシヌクレインが蓄積しアミロイドβは蓄積しないことから、αシヌクレインイメージングとして発表されました。病理標本ではパーキンソン病も検討され、確かにαシヌクレインへの結合が確認されましたが、ヒトのPET画像としては論文内で提示されませんでした。 この場合、αシヌクレインが特異結合となります。特異結合・非特異結合の詳細は、 こちら をご参照ください。 なかなかαシヌクレインPETが実臨床への応用が進まない理由は こちらの総説 （2014）を。 その後、シヌクレインPETプローブは、 よりαシヌクレインに特異的に結合するよう開発競争されました 。 18 F-C05-05 PETは こちら 。 体液バイオマーカーの研究も進んでいます。例えば こちら 。 パーキンソン病ではパーキンソニズム発症前に前駆症状がある場合があります。 こちら 。バイオマーカーと前駆症状を組み合わせて判断するという手法もあるでしょう。 αシヌクレインをターゲットとした治療も研究されています 。Cinpanemabは こちら 。Prasinezumabは こちら 。抗体療法の他にも 様々な疾患修飾療法が研究されています 。 こちら も日本語で現状を学べます。 パーキンソン病のリハビリテーションを外来で提供できる体制が重要と思っております。