Adenosine A1 receptor リンクを取得 Facebook Twitter Pinterest メール 他のアプリ - 月曜日, 5月 31, 2010 先日神経学会総会でアデノシンA2A受容体にくらべA1受容体の研究が少ないとしゃべったばかりですが、針治療の効果にアデノシンA1受容体が関与する、という論文がNature Neuroscienceにでていました。同じグループは、DBSもアデノシンA1受容体が重要という論文を出しています。 リンクを取得 Facebook Twitter Pinterest メール 他のアプリ コメント 匿名 さんのコメント… お尋ねします。抗パーキンソン病の作用薬の一つとしてカフェインが取り上げられていますが、非選択的ではありますがADrの阻害作用によるものと解釈すると、カフェインの代謝に関係しているMAOに対してMAO-B阻害剤を服用している理論に矛盾が生じませんか?宜しくお願いいたします。 MM さんの投稿… 興味あるコメントありがとうございます。 正確に書きますと、抗パーキンソン病薬としてカフェインが注目された時期がありましたが、臨床研究では有効性が証明されませんでした。気管支拡張剤のテオフィリンも同様でした。この2者は、アデノシンA2A受容体拮抗薬ですが、アデノシンA1受容体拮抗薬でもあります。アデノシンA2A受容体の選択性が高い薬は有効性が証明されています。アデノシンA2A受容体はちょうどドパミンD2受容体と逆の作用があります。ですからアデノシンA2A受容体を押さえると、パーキンソン病が改善します。こちらをご覧ください。http://plaza.umin.ac.jp/~mishina/PDF/AdenosineA2AReceptors.pdf さて、そのカフェインが、MAO-B阻害剤で代謝が障害されるのは知りませんでした(http://ja.wikipedia.org/wiki/カフェイン)。でも、阻害されて代謝が遅くなると、カフェインが残存し、アデノシンA2A受容体をブロックするので、相乗効果でパーキンソニズムが改善するのだろうと思います。 お答えになっていますでしょうか?
認知症診療セミナー - 火曜日, 2月 27, 2024 認知症診療セミナーにおいて、アミロイドPETに関する講演をしました。 PETに関する総説は こちら と こちら と こちら 。アミロイドSPECTもありますが、 白質のミエリンを構成するmyelin basic proteinがβシート構造を形成 、白質と皮質を区別する解像度が必要なので、PETなのであります。 アミロイドイメージング剤を用いた脳PET撮像の標準的プロトコール第6版は こちら 。アミロイドPETイメージング剤の適正使用ガイドライン 改訂第3版は こちら 。 アミビッドの読影トレーニングは こちら 。ビザミルのは こちら 。無料で受講できます。 アミロイドPETが陰性なら、アルツハイマー病は否定的。しかし、陽性の場合は、アルツハイマー病のこともあるが、レヴィ小体型認知症をはじめとする他の認知症のこともあるし、健常者でも溜まってることもある。 したがって、アミロイドPETがあっても、従来の認知症診断は必要です。 特に、早期の認知症診断が求められる時代。脳血流SPECTやFDG PETで、後部帯状回の所見がポイントになるかと思っております。箕島聡先生の論文は こちら 。石橋賢士先生の論文は こちら 。 日本医科大学精神神経科の舘野周先生からは、アルツハイマー型認知症の抗アミロイドβ薬のご講演でした。そのための、認知症先端治療センターは こちら 。 続きを読む
International Stroke Conference 2012 No 3 - 水曜日, 2月 01, 2012 International Stroke Conference 2012が始まりました。 Neuroscience ほどではないですが、たくさんの参加者です。 続きを読む
東京労災病院病診連携誌 With に抗アミロイドβ抗体薬について書きました - 水曜日, 4月 17, 2024 東京労災病院病診連携誌 With のMarch 2024号に抗アミロイドβ抗体薬についての記事を掲載しました。 続きを読む
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抗パーキンソン病の作用薬の一つとしてカフェインが取り上げられていますが、非選択的ではありますがADrの阻害作用によるものと解釈すると、カフェインの代謝に関係しているMAOに対してMAO-B阻害剤を服用している理論に矛盾が生じませんか?
宜しくお願いいたします。
正確に書きますと、抗パーキンソン病薬としてカフェインが注目された時期がありましたが、臨床研究では有効性が証明されませんでした。気管支拡張剤のテオフィリンも同様でした。この2者は、アデノシンA2A受容体拮抗薬ですが、アデノシンA1受容体拮抗薬でもあります。アデノシンA2A受容体の選択性が高い薬は有効性が証明されています。アデノシンA2A受容体はちょうどドパミンD2受容体と逆の作用があります。ですからアデノシンA2A受容体を押さえると、パーキンソン病が改善します。こちらをご覧ください。
http://plaza.umin.ac.jp/~mishina/PDF/AdenosineA2AReceptors.pdf
さて、そのカフェインが、MAO-B阻害剤で代謝が障害されるのは知りませんでした(http://ja.wikipedia.org/wiki/カフェイン)。でも、阻害されて代謝が遅くなると、カフェインが残存し、アデノシンA2A受容体をブロックするので、相乗効果でパーキンソニズムが改善するのだろうと思います。
お答えになっていますでしょうか?